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Una svolta verso la nuova frontiera di ricerca dell’ Alzheimer

PRIMA PARTE - Dopo un quarto di secolo di infruttuosa ricerca su questo invalidante morbo, da qualche tempo sempre più insistentemente si parla di uno spiraglio, ma forse anche di qualcosa di più, che si sta aprendo sullo studio delle cause dell’Alzheimer

Alberto Zei by Alberto Zei
21 Novembre 2016
in Politica
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Una svolta verso la nuova frontiera di ricerca  dell’ Alzheimer
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di Alberto Zei

Nota di redazione

In considerazione delle ultime incoraggianti rivelazioni scientifiche sulle gravi patologie che più interessano la massa della popolazione colpita, Paese Roma si è soffermato su una delle più devastanti malattie che compromettono soprattutto gli affetti delle persone anziane. Queste colpite progressivamente e in modo statisticamente significativo dal morbo di Alzheimer, rappresentano al momento, un grave turbamento relazionale affettivo ed economico oltre che per loro stessi anche per  le famiglie di appartenenza  e per la sanità nazionale.

Considerata la lunghezza della relazione sulle ultime linee di ricerca delle cause del morbo di Alzheimer, il contenuto della relazione è stato diviso in tre parti. La prima viene qui pubblicata unitamente al glossario dei termini medici usati. La seconda è la terza saranno inserite in Paese Roma nei giorni successivi.

 

 Le cause del morbo –  Si tratta di cause ancora non completamente conosciute ma sufficienti per intraprendere una nuova sperimentazione mirata alla realizzazione di un farmaco adatto a debellare questa terribile malattia.

La ricerca si è finora svolta nel campo fisiologico  per comprendere il meccanismo che degenera la struttura neuronale, soprattutto della corteccia celebrale, ma non solo, a cui sono imputabili le funzioni più nobili del cervello e quindi della vita relazionale delle persone colpite. Ma dopo anni ed anni  di vane ricerche su presidi biologici impropri, sembra ora che sia stato individuato ciò che determina la malattia. È anche vero che se la ricerca non avesse proceduto per tentativi e  senza alcun apprezzabile risultato sulle cause che originano  lo sviluppo di questo invalidante morbo, difficilmente qualcuno avrebbe potuto andare oltre e individuare con il tentativo nella giusta direzione, le possibili cause. 

 Senza titolo-1

L’origine de’ Alzheimer ha luogo nella regione laterale dell’ ippocampo chiamata  Corteccia  Entorinale Laterale, Questa parte del cervello svolge un ruolo di fondamentale importanza nella conservazione della memoria a lungo temine.  Successivamente  la  degenerazione si propaga alla zona del  cervello coinvolta  nell’orientamento; poi ancora  in  altri settori  della corteccia cerebrale.

 

Grovigli di fibrille e placche – Sugli effetti del morbo di Alzheimer, ovvero, sulle sue devastanti conseguenze, è quasi tutto noto, poco invece si conosce sulle  nuove prospettive di indagini e cura, dalle  quali è interessante comprendere  il meccanismo e soprattutto la sequenza dei fattori originari e scatenanti la malattia e la sua progressione fortemente invalidante. Si tratta di un passo molto importante per non dire essenziale, della ricerca sulle probabili cause che determinano la più che evidente necrosi di un numero sempre maggiore di neuroni, con formazione  all’interno della struttura cerebrale,  addirittura di vuoti per  distruzione di materia,  riempiti solo di liquido cefalorachidiano.Senza titolo-2

 


La differenza volumetrica cerebrale rende evidente il grado di degenerazione causato dalla malattia

 

La  ricerca  fino adesso, consisteva soprattutto nell’ individuare quali fossero i motivi  che intervenivano direttamente nella necrosi dei neuroni causati dalla  proteina Tau e dalla proteina beta amiloide, βA. Su queste due proteine infatti, si è svolta da circa venti anni  la ricerca  di come prevenire gli effetti  delle anomalie strutturali all’interno della cellula, capaci  di compromettere funzioni nutrizionali e metaboliche da parte della prima, e,  delle difficoltà extracellulari di sinapsi tra i vari neuroni da parte della seconda. I risultati però, come tutti sappiamo, non sono stati eccessivamente ncoraggianti.

         Senza titolo-3

La prima figura rappresenta la normale configurazione dei neuroni.                La   seconda  evidenzia   invece,  la  presenza  di   placche   beta amiloide intercellulari che impediscono progressivamente i collegamenti sinaptici       tra i vari neuroni ostacolando il passaggio dell’informazione nervosa verso l’organo elettivo a cui questa è destinata.

Senza titolo-4

Essendo      le        proteine         beta   amiloide    piuttosto appiccicaticce, queste placche si accumulano  all’ esterno delle cellule, unitamente a frammenti e cataboliti che catturano.

   Il cambiamento  – Quando non si consegue alcun  risultato ricercando invano  in un settore tutto ciò che è possibile cercare, esiste allora una sorta di regola generale secondo cui,  è del tutto inutile indugiare oltre. È stato così che  avvalendosi dell’intuizione, la ricerca si è spostata su altri settori in cui i valori riscontrati apparivano però più che normali. Forse è stato proprio questa più che normalità che ha fatto comprendere che si trattava di un paradosso, in quanto non era la carenz
a di qualcosa che causava la sofferenza cellulare ma al contrario, era la sovrabbondanza della materia prima che in qualche modo entrava nella struttura neuronale determinando un  cambiamento.

Non è dato sapere quale sia stato la ragione di questa svolta, ma non è un caso ad esempio in fisica quantistica, che il regime di sovrabbondanza determini una mutazione di stato che diversamente non è possibile raggiungere, anche se il cambiamento alla fin fine, necessita di un solo elemento per verificarsi.

Le ultime ricerche si sono così diversificate in due filoni di indagine verso il target di questa patologia, ipotizzandone  rispettivamente le cause non direttamente nei fattori  scatenanti, come avveniva  nel passato per la proteina Tau, e per la βA, anche se si rende necessario per meglio comprendere l’intero sistema produttivo, approfondire la conoscenza sia dell’una che  dell’altra proteina. L’attuale ricerca che è improntata in modo inferenziale verso le cause primarie, ovvero verso i precursori delle  due proteine, sembra aprire qualcosa più di un raggio di speranza della risoluzione di questo sconcertante stato patologico che l’Alzheimer rappresenta.

 La proteina Tau – Entrando un po’ più nel merito del sistema neuronale di cui si tratta,  è opportuno ricordare che la proteina Tau  ha soprattutto la  funzione  biologica di stabilizzare le altre  proteine che partecipano alla formazione del  citoscheletro del neurone.

La funzione della proteina Tau  è quindi,  quello di rendere saldi i micro tuboli  che sono costituiti dalle proteine inserite nella struttura di sostegno  della cellula neuronale. La proteina Tau viene sintetizzata attraverso i suoi costituenti  propedeutici. Questa proteina a sua volta, formerà le strutture più complesse, a supporto del  corretto funzionamento dei neuroni. I componenti base, destinati alla costruzione di  queste  strutture in regime di corretto funzionamento, vengono ottenuti in numero sufficiente e necessario  alla costruzione dei relativi aggregati come i micro tuboli neuronali all’interno della stessa cellula.

L’uso  di questa proteina se viene prodotta in modo anomalo, come si vedrà in seguito, rende  le  strutture a cui è destinata, instabili. Ad esempio, il citoscheletro dei  microtuboli nei quali scorrono sostanze nutritive e cataboliche destinate provenienti dagli stessi neuroni, con l’impiego di proteina Tao alterata, in breve tempo si scompone  fino alla disfunzione e alla conseguente  necrosi.

Senza titolo-5

 

 

 

I   microtubuli   costituiscono   assieme ai   microfilamenti e ai filamenti intermedi il citoscheletro – La proteina tau tiene          coeso il microtubolo

 

La sovrabbondanza  per iperproduzione di proteina Tau  e la conseguente  iperfosporilazione che questa proteina  acquisisce, rende la stessa proteina inadatta per saldare la struttura dei microtuboli. Le conseguenze sono la  instabilità strutturale che porta allo sfaldamento degli stessi microtuboli e quindi alla morte progressiva di importanti masse  di neuroni.

E’ stato fatto un  esempio molto calzante  per avere una maggiore rappresentazione di immagine sulla consistenza delle strutture che contengono i neuroni e che a causa dei componenti inadatti si destabilizzano. Si immagini un binario tenuto insieme dalle traverse sulle quali dovrebbe essere ancorato;  ma se a causa della  loro differente forma, alcune di esse una volta inserite, non si prestano a bloccare  la ferrovia perché  troppo lunghe o troppo corte, prima o poi un binario del genere fa deragliare il treno.

Il  deleterio aspetto di questa malattia è che la progressione della perdita della memoria delle persone colpite,  continua fino alla totale drammaticità, le cui conseguenze rendono l’ ammalato  come un vegetale, incapace persino di riconoscere i propri familiari.

 Fine della prima delle tre parti

 

 GLOSSARIO ESSENZIALE DEI TERMINI USATI

 Amyloid Precursor Protein, (APP) – Si tratta di una lunga catena proteica composta da 770 amminoacidi. E’ adsso oggetto d particolare interesse di ricerca  in quanto è ritenuta essere  il precursore della proteina beta amiloide, che sembra essere coinvolta nella malattia di Alzheimer.

Beta Amiloide (βA) –   Ha origine dalla proteina APP (Amyloid Precursor Protein) in un processo, da cui,  quanto qui più interessa viene generato il peptide beta amiloide, (βA)  che è il maggior costituente delle placche amiloidi (o senili).

Acido fosforico –  L’acido fosforico, o acido ortofosforico, è un acido inorganico di formula bruta H3PO4.

Agglomerati  fibrillari –  Si tratta di  agglomerati di neurofibrille formati da fascicoli di filamenti disordinati.

Assone –  L’assone o neurite (in generale, anche i dendriti sono classificabili come neuriti) è un conduttore di impulsi in direzione centrifuga rispetto al corpo cellulare neuronico. L’assone rappresenta l’uscita del neurone che rilascia un impulso.

RNA polimerasi –   si tratta di un’enzima appartenente alla classe delle transferasi.       

Transferasi  – Si tratta di un enzima che catalizza il trasferimento cellulare di un gruppo funzionale (come ad esempio un gruppo fosfato, che qui più interessa).

Actina – E’ una proteina di forma globulare che fa parte abbondante di tutte le proteine delle cellule. 

Corteccia cerebrale –  La corteccia rappresenta la parte più esterna del tessuto celebrale umano: è uno strato laminare continuo costituito soprattutto da neuroni; 

Cataboliti – Con il termine catabolismo s’intende l’insieme dei processi metabolici che hanno come prodotti le scorie, ovvero, i cataboliti: il loro smaltimento è detto escrezione.

Collegamenti sinaptici  – Fanno parte del  meccanismo sinaptico. La sinapsi è il punto di collegamento tra due neuroni che si trasferiscono un informazione.

Chinasi –  Sono le proteine che catalizzano la fosforilazione di altre proteine. Le proteine-chinasi aggiungono un gruppo fosfato su amminoacidi specifici della proteina da fosforilare.

Chinesina e  Dineina – La chinesina (o kinesina) è una proteina che, insieme alla miosina (coinvolta in quasi tutti i fenomeni di contrattilità) e alla dineina, appartiene a una famiglia proteica conosciuta con il nome di motori proteici.  La chinesina e la dineina, infatti,  si muovono lungo i microtubuli e trasportano il loro carico in direzioni opposte e cioè, per il nutrimento e per al deizione dei cataboliti.

Citoscheletro – E’ una struttura tridimensionale dinamica che riempie il citoplasma. Questa struttura ha sia una funzione contrattile che di sostegno e compartimentazione.

Degenerazione neurofibrillare endoneuronica  – Si tratta di amiloidi fibrillari insolubili che  degenerano fino alla  morte dei neuroni; morte  originata dalla iperfosforilazione della proteina Tau

Forforilazione  – Reazione tra acido fosforico e un altro composto,  con eliminazione di una molecola d’acqua per ogni radicale dell’acido. 

Grovigli di fibrille e placche –  Le fibrille sono delle fibre costituite in più o meno lunghi  filamenti. Nel cervello vengono chiamati  neurofilamenti i quali  hanno mediamente un diametro intorno a 10 nanometri, ovvero, a 100 milionesimi di centimetro. Costituisce i “grovigli” di fibrille”, la proteina β-amiloide (βA), che tende ad aggregarsi in filamenti sovrapposti, detti placche.

Iperespressione –  Iper produzione.

Ippocampo – E’ una zona celebrale chiamata  Corteccia Entorinale Laterale, L’ippocampo è situato nel lobo temporale limbico e svolge  un ruolo importante nella memoria a lungo termine e nell’ orientamento.

Iper-forforilazione – La proteina Tau stabilizza i microtubuli ma se è  mutata (iperfosforilata), provoca invece, gravi malattie neurodegenerative dette taupatie, come la malattia di Alzheimer.

Membrane cellulari esterne – La membrana cellulare, detta anche membrana plasmatica o plasmalemma, è una pellicola  semipermeabile che separa l’interno della cellula dal mondo esterno.

Morbo di Down – E’ detto anche sindrome di Down . Si tratta  di un’anomalia cromosomica che si manifesta attraverso diversi sintomi congeniti: le persone down presentano una disabilità talvolta progressiva molto severa.

Microtubuli – Sono strutture intracellulari costituite da una classe di proteine chiamate tubuline.

Neuriti e dendriti – Sono le appendici terminali del neurone,  ossia, i dendriti e l’assone che  si assottigliano fino al punto terminale . Questi conducono gli  impulsi in direzione centrifuga rispetto al corpo cellulare.  Ogni neurone ha unicamente un assone.

Neuroni – I neuroni sono cellule nervose destinate alla produzione ed allo scambio delle informazioni all’ interno del cervello.

Proteina Tau – Questa proteina stabilizza i microtubuli ma  se mutata (iperfosforilata) provoca gravi malattie neurodegenerative,  come la malattia di Alzheimer.

Peptide – Si tratta di un composto organico risultante dall’unione di due o più molecole di amminoacidi collegati fra loro.

Peptide β-amiloide- La   è un importante fonte del peptide beta-amiloide    i cui frammenti in caso di patologia  si aggregano negli spazi tra i neuroni contigui formando placche amiloidi responsabili di  enormi danni celebrali.

Proteina beta amiloide (βA) – E’ la proteina del  precursore APP. Questa proteina è naturalmente presente nel sistema nervoso, ma per un difetto nei meccanismi del taglio  del suo predecessore APP,  diviene tossica.

Placche beta amiloide – Le placche placche amiloidi, dette anche placche senili, sono formazioni extracellulari costituite da una parte centrale in cui si accumula affastellandosi in placche.

P3 –  Si tratta di un frammento della APP  che non è tossico. Normalmente l’APP viene tagliata da due proteasi:

– alfa-secretasi taglia il precursore in corrispondenza di un deterrminato amminoacido;

– gamma-secretasi, che attraverso la proteina presenilina, taglia la parte residua all’interno della  membrana ad un determinato livello, ottenendo un prodotto innocuo chiamato, appunto  P3.

Enzimi beta- e gamma –  Si tratta di due dei quattro enzimi delle   PLC che qui più interessano. Le PLC sono una famiglia di enzimi che catalizzano in modo selettivo l’idrolisi del calcio. Queste comprendono quattro membri, denominati beta, gamma, delta e epsilon, che si caratterizzano per le differenti modalità di attivazione.

Sinapsi – Le sinapsi sono siti di contatto funzionale tra due neuroni, cioè tra due cellule nervose. Detti anche giunzioni sinaptiche, questi punti di raccordo permettono il collegamento tra neuroni per il passaggio delle informazioni nervose.

 Struttura neuronale – E’ la struttura del neurone. I neuroni sono rivestiti per tutta la loro estensione da formazioni strutturali  di vario tipo.

Sinapsi asso-dendritica – E’  il collegamento  tra l’assone del neurone presinaptico e i dendriti di altri neuroni.

Terminali dendritici –  Questi terminali sono denominati bottoni terminali (o bulbi sinaptici o piedi terminali) e sono preposti alla trasmissione delle informazioni tra i neuroni del sistema nervoso.

Alberto Zei

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